呼吸系统的结构比较简单，主要由空气出入通路和气血交换界面构成。司气体交换的肺泡位于肺脏周边部分，承受胸壁施力于其上，呼吸气道则居中与气管相连。
　　胸壁和肺都是弹性组织，靠大气压力将两者对压贴拢在一起。双方的弹性回缩力在两者间形成负压（低于大气的压力）。如果双方任一侧破裂大气进入，则肺将塌陷。吸气时胸廓扩大带动肺脏扩张，肺组织的进一步伸展增加它的弹性回缩力，仅靠这个回缩力就可完成呼气运动。只有在特殊情况下才需要用力呼气。但用力呼气有其不利处：胸腔内压为正压时会压瘪一部分肺泡的气道而影响排气。
　　呼吸道为双向通道，空气在其中往复运动，这带来一个死腔气问题。例如一次吸入500毫升,真正进入肺泡实现气体交换的只是其中一部分（350毫升）,另一部分在吸气末仍滞留气道中的称死腔气（150毫升）。在病中呼吸变浅时，死腔气占的比例还要大。双向管道形成的是盲管系统，这使进入的异物也不易排出。鼻部可截住较大颗粒,较小者在曲折气道中撞击粘附在管壁上,最小的进入终末部分也被巨噬细胞吞噬并向上运至支气管中有纤毛部位，连同这里被粘附的颗粒一同向上运，最后进入口咽，或被咽下或吐出，还有一部分被咳出。
　　肺功能还有一个特点，即通气和血流灌注两者必须紧密配合。否则即使总的通气量和血流量均在正常范围内，如果血流良好的部分却通气不足(如肺炎或肺不张)，则通气良好的部分并不能代偿过来。这是因为正常肺泡中血氧已接近饱和，再增加通气并不能增加多少血氧。不过，CO2可通过增加通气而大量外排,因而肺气肿和哮喘时经努力呼吸，虽缺氧明显却可无CO2储留。友情忠告:经常性的参加医学检验：www.hope.net.cn/inspection/index.html 将疾病尽早控制。
　　呼吸系经常开放，感染是最常见的呼吸系疾病。此外，吸烟、变应原（如花粉）以及职业粉尘和工业污染都可引起呼吸道病变。通气障碍常分为限制性和阻塞性两类。前者包括肺炎，因肺实质炎变限制肺的扩张。此外在肺炎时，肺泡壁加厚，泡内也被渗液充盈，这既影响气体弥散并造成通气和血流灌注的不配合。这几方面均导致缺氧。阻塞性疾病如哮喘和慢性支气管炎，因发作性支气管痉挛和水肿或因慢性粘液分泌，造成气管阻力增加。炎性细胞分泌的蛋白水解酶加上长期的压力负荷,可破坏肺泡组织。肺组织的回弹力丧失,可使肺处于高度充气状态(肺气肿)。气道失去周围组织的牵拉,在呼气时易被压瘪。不过,造成缺氧的主要因素,还是因交换界面及毛细血管床被破坏造成的弥散障碍。
　　呼吸系统结构图：