什么是多囊卵巢综合症?
　　多囊卵巢综合症（polycystic ovary syndrome,PCOS；Stein-Leventhal Syndrome；sclerocystic ovary disease）是一种女性内分泌系统的疾病。是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征，是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变，其最初的神经内分泌变化，是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加，LH/FSH比值增高。由于病因涉及中枢神经系统、下丘脑垂体卵巢轴、肾上腺、胰岛及遗传等多方面。至今尚无定论。传统的观点认为PCOS是一种卵巢来源的、非肿瘤的、依赖于LH的卵泡膜细胞增生，使雄激素分泌过多。近年来胰岛素拮抗和高胰岛素血症与高雄激素血症同时存在于PCOS中，引起了许多学者的注意，尽管二者关系仍有许多争论，但多数学者认为胰岛素拮抗和高胰岛素血症是高雄激素血症的病因之一。卵巢和肾上腺酶系统的功能障碍也是形成高雄激素血症的重要原因。
　　多囊卵巢综合症代表该女性卵巢可能不健全，无法正常每月排卵。即使2-3个月或3-4个月一次的月经周期，亦可能使无排卵性的月经，或是排出的卵子品质多半比不上正常周期女性的卵子，因此她们受孕能力多较低下。许多这种月经不规则的女性，是属于多囊卵巢综合症。 大约有20%左右生育年龄的女性呈现多囊卵巢的现象，在超声波检查下，可见到卵巢内许多小卵泡在卵巢的周边呈现特殊的轮状排列的现象，但也有些多囊卵巢的女性仍有规则的月经。 至于多囊卵巢综合症，除卵巢呈典型的多囊性特征外，还会合并无月经或月经异常、高男性素症状及肥胖等临床表现，严重的高男性症，包括多毛症状、发炎性青春痘、雄性秃顶及男性体态的表现。在多囊卵巢综合症的患者中，约有40%-60%的女性有肥胖现象，50%-90%有多毛症，而其中55%-75%患者会遭遇不孕的问题。 多囊卵巢的治疗以诱导正常的排卵为主，可以口服排卵药物或注射针剂，促进卵泡生长。若是经过3-6个月周期的药物治疗，仍未有良好的排卵，则可行腹腔镜手术，以镭射或电烧灼将卵巢表面的不成熟的退化卵泡部分清除。针对较严重的多囊卵巢症患者，经过药物及手术处理仍不能受孕，则体外受精试管婴儿的疗程是最佳的选择，多数女性于1-3个周期的试管婴儿疗程即受孕。
　　多囊卵巢综合症是育龄妇女中常见的，极为复杂的内分泌及糖代谢异常导致的病理状态，是一种排卵功能障碍性疾病。造成多囊卵巢综合症高发的原因，可能和环境污染、生活压力过重、营养过剩造成的肥胖有关。表现为月经不调，绝大多数为继发性闭经。初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发，月经量少或闭经。可出现不同程度的多毛，体毛多，尤其是阴毛呈男性型菱形分布，而正常女性的阴毛分布呈倒三角形。油脂性皮肤及痤疮也比较常见，这是由于体内雄激素过高所致。另外，肥胖也是本病的另一重要特征。多始于青春期前后，呈渐进性发展，但脂肪分布及体态并无特殊。有些患者可在阴唇、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤出现对称性灰褐色色素沉着、皮肤增厚。结合患者病史及外在表现，以及其他的检查如血清内分泌检查、B超检查、基础体温测定、腹腔镜检查等，便可诊断是否患有多囊卵巢综合症。一旦确诊就需要及早治疗。多囊卵巢综合征的治疗，要根据患者的年龄、有无生育要求而定。未婚无生育要求的，一般以中药治疗为主，依据中医分型采用补肾疏肝、除湿等多种方法。对有生育要求的，在中药调理的基础上，加用促排卵药物，往往可收到事半功倍的效果。 小贴士：身体有问题要进行医学咨询：www.hope.net.cn/inquiry/index.html 别忘了保护好身体。

多囊卵巢综合症的症状：
　　多囊性卵巢综合症的临床表现有四大特征：
    1、慢性不排卵：表现为月经失调，月经次数少、经量少、甚至闭经。少数患者很久才来一次月经，而且经量很多，经期长。
    2、不孕：引起不孕的原因可能是激素紊乱或卵巢功能不全引起的无排卵，也可能是卵子质量差或孕激素缺乏造成子宫内膜生长不良而不利于受精卵着床、发育引起的。
    3、多毛症：体内过多的雄激素引起多毛，所以毛发的分布有男性化倾向，如胡须、胸毛、肚脐到阴部的毛发以及肛门、四肢的毛发增多，阴毛粗，浓而黑。由于种族不同，亚洲妇女没有欧、美患者的多毛症明显。有时伴随痤疮、脱发。
    4、肥胖症：差不多25%的患者会出现肥胖，肥胖症与多囊性卵巢综合症的关系很复杂，可能与胰岛素敏感性降低有关，而且雄激素降至正常后，肥胖依然存在。
    如果患者出现典型的月经不规律、不孕、多毛、肥胖时，诊断并不困难。症状不明显时，需做一些生化检查，若血清中雄激素增高、雌激素失去周期性变化、促性腺激素失调或腹腔镜检查发现卵巢有多囊性变化均可协助诊断。
　　一、月经失调：表现为原发性闭经者仅占5％，而51～77％患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12％，功血伴黄体不健康22～29％。
　　二、不孕：74％（35～94％）系慢性无排卵所致。
　　三、多毛：69％（17～83％），多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。（Lobo 1983）.
　　四、肥胖：41％（16～49％），多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。
　　五、卵巢增生：50～75％，为双侧对称性多囊性增大2～4倍，或为子宫体积1/3～1/4为多囊型，亦有20～30％卵巢并不增大呈硬化型。
　　六、合并症：据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。
多囊卵巢综合症常见于青春期及生育期妇女，月经很有规律、周期为3～6个月或一年不等，少数人月经量过多或有不规则出血。多囊卵巢综合症病人常长小痘痘，主要分布在面部、乳房周围、下腹部等。另外，受雄激素刺激，腋毛、阴毛、四肢的毛发增长，多毛发生率占了17％～18％，而痤疮发生率则有60％。更让爱美的女孩子心烦的是，患了这种病，40％～60％体重会超标。因为肥胖的发生与多囊卵巢综合症的发生发展存在相互促进的作用。
①月经失调：主要是闭经，绝大多数为继发闭经，闭经前常有月经稀少或过少，偶有月经频多或过多者。
②不孕：由于月经失调和无排卵，常致不孕。
③多毛与肥胖：由于体内雄激素分泌过多，可伴有多毛和肥胖，毛发分布有男性化倾向，多毛现象不为病人注意。
④双侧卵巢增大：少数病人妇科检查发现双侧卵巢比正常大1～3倍，有坚韧感。

多囊性卵巢综合症的病因：
　　多囊性卵巢综合症的发病原因还不清楚，目前认为可能与内分泌功能紊乱、丘脑下部—垂体平衡失调有关：由于精神紧张、药物作用以及某些疾病等的影响，使丘脑下部分泌促性腺激素释放激素失去周期性，以致垂体分泌的促性腺激素比例失调，造成卵泡虽然发育但不成熟也不排卵，成为囊状卵泡，天长日久就生成很多囊状卵泡，最后卵巢就了形成葡萄状的多囊卵巢。
　　其发病原因可能与下面三个因素有关：
　　①垂体促性腺激素的分泌失调 丘脑下部通过持续中枢和周期中枢，控制垂体促性腺激素的分泌，在促卵泡成熟素（FSH） 和黄体生成素（LH）的协同作用下，使卵泡发育、成熟和排卵。当病人由于情绪紧张、药物、疾病等因素引起丘脑下部的功能失调时，可使垂体分泌的LH/FSH失去正常比值，卵泡就不能发育成熟及排卵。由于 FSH的持续少量刺激，使卵巢不断出现许多不成熟的囊状卵泡；LH的分泌持
续高于正常，使卵泡膜细胞增生和黄素化，造成卵巢的多囊性病变。
　　②卵巢类固醇生成所需酶系统的功能缺陷有人认为多囊卵巢综合症可能是由于卵巢酶系统发生紊乱造成的，影响了丘脑下部周期中枢的功能，造成LH与FSH比例失常。
　　③肾上腺皮质功能紊乱 有些肾上腺肿瘤、肾上腺皮质增生或柯兴氏病时，也常伴随无排卵无类似多囊性卵巢的表现，经治疗后可恢复有周期性排卵的正常月经，故认为肾上腺的雄激素过量可引起多囊卵巢综合症。
　　一、遗传学因素：PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁（伴性）遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq。
　　二、肾上腺萌动假说：Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
　　典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观卵巢被呈纤维化或胶元性增厚、坚韧、光滑，而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大2～倍。
　　卵巢剖面可见被膜下多量直径2～7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏，卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多，极罕见有黄体和白体。

多囊卵巢综合症诊断：
　　典型的PCOS，即所谓Stein-Leventhal综合症，诊断并不困难，然临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。
　　一、激素测定
　　（一）促性腺激素：约75％患者LH升高，PSH正常或降低，LH/FSH≥3。
　　（二）甾体激素
　　1.雄激素，包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。
　　2.雌激素总量可达140pg/ml，雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。
　　3.肾上腺DHEAS生成增加，血浆浓度≥3.3μg/ml，17羟孕酮也增高（正常<200ng/dL），然若≥800ng/dl应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200～800ng/dl者，应作ACTH试验（Cotrosyn0.25mg iv）注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。
　　（三）催乳素（PRL）：约25～40％患者≥25ng/ml。
　　（四）胰岛素（insulin）；空腹胰岛素升高≥14mu/L，IGF-I升高（正常120mmol/L），血浆IGF-I结合蛋白质降低（正常<300ng/mL）。
　　（五）阿黑皮素元（proopiomelancortin，POMC）及其衍生物：β-促脂素、β-内啡肽和β-MSH升高，ACTH正常或升高。TSH和GH正常。
　　二、超声检查
　　双侧卵巢多囊性增大，被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多，直径2～7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均，子宫内膜肥厚，应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。
　　三、后腹膜充气造影及子宫输卵管造影
　　目的观察卵巢和肾上腺形态、大小，以鉴别再高雄激素血症原因。
　　四、诊刮和子宫内膜病检
　　凡≥35岁患者，应作常规诊刮和内膜病检，以了解内膜组织学变化（腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长），并排除内膜癌。
　　五、内窥镜
　　包括陷窝镜和腹腔镜，以直接观察卵巢形态学或施以活检、穿刺、楔切和电烙等治疗。
　　六、CT和磁共振
　　以鉴定和除外盆腔肿瘤。
　　七、剖腹探查
　　以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。
　　PCOS应注意与引起闭经、多毛和卵巢增大的其他疾病相鉴别：
　　一、卵巢男性化肿瘤
　　包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体　瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外，其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明显，并常伴有腹水及转移灶。
　　二、肾上腺疾病
　　包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦为自主性分泌，不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶缺陷者，有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不良。
　　三、甲状腺疾病
　　包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。
　　四、遗传性多毛症
　　有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。
　　五、卵巢卵泡膜细胞增生症（ovarian hyperthecosis）
　　该症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜细胞呈巢（岛）性增生，血浆雄激素升高明显，伴严重男性化。对氯菧酚胺治疗不敏感。
　　六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤
　　为一种脂岛素受体缺陷性疾病（A/B型），可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。
　　七、高催乳素血症
　　闭经、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高，男性化症候不明显，卵巢正常。
　　多囊卵巢综合症的确诊标准：
　　典型病例根据病史、症状和体征可以作出初步诊断，但确诊需要进一步的检查。20世纪60年代以前的确诊方法是卵巢组织的病理检查，由于损伤大，患者难以接受。到20世纪70年代，研究表明血清激素lJH与T升高是卵巢多囊硬化变的原因，升高的LH和T等生化改变成为Pcos诊断的重要方面。但又发现部分临床表现典型的患者LH正常，从而引起人们对Pcos定义的争论。近年来高分辨率的超声技术与生化指标相结合，已成为公认的PC0s的诊断方法。
　　1．Pcos的超声诊断标准为双侧卵巢内探及10个或10个以上小囊泡，直径2～8mm排列在卵巢周边或分布于整个卵巢，间质回声增强。Matstmaga等将PC0s的超声形态分为两类：周边囊泡型：小囊泡排列于卵巢的包膜下；普通囊泡型：小囊泡分布于整个卵巢。
　　2．血清内分泌激素的测定&nbsp; 70％的PC0s患者LH升高(早滤泡期IJH>20Iu／L)或LH／FsH>2．3，并且血清中有生物活性的LH升高，86％的患者总睾酮、雄烯二酮升高，E2可以升高、正常或降低，E1>E2，DHEA、DHEAS、PRL可以升高。对基础激素水平正常而可疑为PCOS的患者可以静脉注射LHRH100Ug，15～30rain，LH>100IU／L，而FSH正常，为LHRH试验阳性，可诊断Pcos。
　　3．病理检查腹腔镜下可见双侧卵巢增大，白膜增厚，膜下可见多个闭锁卵泡，表面有毛细血管网。取卵巢组织病理检查，根据其形态不同可分为多囊型：皮质增生，有大小不等的闭锁卵泡；硬化型：皮质纤维化，有少数卵泡。组织学特点为闭锁卵泡呈囊状扩张，颗粒细胞变性、脱落，内卵泡膜细胞黄素化，问质增生。
随病情的发展，闭锁卵泡渐少，结缔组织增多，由多囊型逐渐演变为硬化型。

多囊卵巢综合症的治疗措施：
　　一、不孕症治疗
　　即促排卵治疗，方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。
　　（一）饮食管理：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）。
　　（二）药物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene citrate,CC）为主，并适当配伍其他促排卵药物。
　　1.氯菧酚胺（CC）：系首选促排卵药物，使用简单、安全、有效，作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负责馈作用，引起GnRH-GnH释放，增加促发排卵，并直接促进卵巢甾体激素生成（Kerin 1985）。
　　方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第五天开始每天口服CC50～200mg，连服5天，每天最大剂量不超过250mg。以免引起高刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS）。以上治疗连用3～6周期并监测排卵和妊娠率。
　　2.三苯氧胺：适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。
　　方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。
　　3.CC-hCC：适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治疗后，于月经周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000单位，或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。
　　4.CC-地塞米松：适用于PCOS合并高雄激素血症，即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，临睡前服用，该组治疗排卵率50％。
　　5.hMG-地塞米松：适用于CC治疗无效，低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。
　　6.hMG-hCC：适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75～150u/d于月经周期第五天开始肌注，在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。
　　7.纯化FSH（pure FSH）-hCG：应用pFSH的目的在于，降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响，并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明；在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG，并不明显改进IVF的成功率，故该组治疗仍待进一步观察。
　　8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏，防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化（premature luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平，但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3周期的妊娠率达77％高于单纯hMG或HCG治疗组。
　　9.脉冲式GnRHa疗法：适用于低促性腺激素血症者，然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。
　　（三）助孕技术：仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled cycle rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。
　　二、手术治疗
　　包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。
　　（一）卵巢楔切术（ovarian wedge resection,OWR）：OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，术后粘连率41％（Buttram 1975）。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new adhesive barrier method）。可以有效地防止术后粘连。
　　（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian treatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple ovarian vaporization）和激光楔切。
　　三、多毛症和高雄激素血症的治疗
　　PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非同步，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。
　　（一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（OC）、GnRHa和Ketoconazole（竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物）。
　　OC负反馈抑制GnRH-GnH释放，以减少卵巢雄激素生成，促进SHBG合成，以降低游离睾酮浓度，并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。
　　GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成，以治疗中、重型多毛症，须长程治疗。
　　Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成，其剂量500～600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。
　　（二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放，以抑制肾上腺雄素生成，有效率26％。
　　（三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯spironolactone）、醋酸塞普隆　（cyproterone acetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）。
　　安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性，如抑制睾酮生成，增加睾酮向E1转化，拮抗5a还原酶活性和雄素受体（1986）。其剂量范围75～200mg/d。有效率72％。大量长程治疗，副反应为月经过多65％和月经间期出血33％。
　　CPA为17羟孕酮衍生物，雄激素受体拮抗剂，抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）应用，或与天然雌激素配伍（序贯）应用，如CPA50～100μg/d于月经周期第五～十四天服用，同时予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。长效注射剂型300mg/月（Marcondes 1990）。大剂量（>100mg/d）起效快，小剂量（2～20mg/d）起效慢。
　　氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂，而不影响血清雄激素浓度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。剂量250mg每日2～3次应配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。
　　（四）多毛症治疗的药物选择：①轻症：OC；②中症/重症：安体舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。
　　1、一般治疗。病人应该积极进行锻炼，减少高脂肪、高糖食物的摄取，降低体重。这样可以促使雄激素水平下降，对恢复排卵有利。
　　2、药物治疗。药物治疗可以对抗雄激素的作用，促使卵巢排卵。使用的药物主要是口服避孕药，药物同时可以调整月经周期。一般服用3-6个月左右，经过激素所平检测正常后就可以停止服药。
　　3、腹腔镜手术治疗。如果上述两种方法效果都不好，就需要考虑腹腔镜手术治疗。在腹腔镜下，手术穿刺卵泡，使雄激素水平下降，从而达到治疗目的。
　　①药物治疗
　　A.克罗米芬：是由于促排卵治疗多囊卵巢症的首选药物。克罗米芬治疗能有75－90％的患者排卵，但仍有部分患者不排卵或不能妊娠。
　　B.促性腺激素释放激素(GnRH)：该方案的优点是在大部分患者引起单个卵泡发育及排卵。
　　C.人绝经期促性腺激素(HMG)：对于克罗米芬抵抗的多囊卵巢综合症患者，外源性促性腺激素促排卵是常用的治疗方案。
　　D.纯促卵泡素(r-FSH)商品名Gonal-F，中文名果纳芬：多囊卵巢综合症患者有多量内源性LH分泌，因此，在诱发排卵时使用纯促卵泡生成素较人绝经期促性腺激素好。
　　E.GnRHa方案
　　F.GnRHa＋GnRH方案
　　②体外受精胚胎移植
　　对于使用促性腺激素治疗6个周期仍不妊娠的多囊卵巢综合症患者，体外受精胚胎移植是非常有效的治疗方法。其原因在于体外受精胚胎移植的不受输卵管因素影响，同时不需要强调控制单卵泡发育。因此,治疗效果较促性腺激素治疗要好。
　　③腹腔镜手术治疗
　　术后排卵率可达54--92％，妊娠率为35--69％。其优点是损伤小，恢复快，一次手术可获多个排卵周期，无多胎妊娠及卵巢过度刺激综合症等合并症。