新生儿颅内出血(intracranial hemorrhage of the newborn)是常见的一种脑损伤，由产伤和缺氧引起，指发生于新生儿期的颅内任何部位的出血。本病是新生儿围产期死亡的重要原因之一。按出血部位，可分为硬膜外出血，硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血、脑室内出血、混合型出血等6种。

新生儿颅内出血的病因：
　　一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素都可导致颅内出血，早产儿多见。因胎儿头过大、头盆不称、急产、臀位产、高位产钳和多次吸引器助产使胎儿头部受挤压，亦可造成产伤性颅内出血，足月儿多见。此外，快速输注高渗液体，机械通气不当等可致医源性颅内出血；早产儿因颅骨较软，在使用面罩加压给氧、头皮静脉穿刺或气管插管时常将头部固定于仰卧位，可因此压迫枕骨而造小脑出血；母有原发性血小板减少性紫癜病史，或孕期使用抗惊厥药（苯妥因钠，苯巴比妥）、抗结核药（利福平）者，亦可引起胎儿或新生儿颅内出血。新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，也是引起出血的一个原因。
  　（一）产伤性颅内出血：分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致大脑镰、小脑天幕撕裂而致硬脑膜下出血；脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，如胎头过大、产道过小、产道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产等，导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿多见。
　  （二）缺氧缺血性颅内出血：窒息、缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，多见于早产儿，缺氧时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。
　　①缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞；使其通透性增加或破裂出血。
　　②缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流，当体循环压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管破裂，相反在血压下降时，脑血流量减少而致缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。
　　③≤32周早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质，该组织是一个未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，缺乏胶原组织支撑，小毛细管脆弱，当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂出血，室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血，脑室周围纤溶系统活跃，故向外可扩做散到白质致脑实质出血，脑室周围静脉系统呈U形，当缺氧或血压下降，血流改变方向时即易引起血液淤滞，毛细血管床历力增加而破裂；部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也可能发生出血，而其脑室内出血则大多来自脉络丛。
　  （三）医源性颅内出血：过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等均可使血压急剧上升引致脑血流变化而造成颅内出血。新生儿的出血性疾病(如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等及颅内先天性血管畸形可引起颅内出血。快速扩容、补液渗透压过高、机械通气时吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。

新生儿颅内出血的临床症状：
　　(一) 颅内出血共同的临床表现
　　颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。早期为兴奋症状，如烦躁、脑性尖叫、惊厥等。随着病情发展，则出现抑制状态，如嗜睡、昏迷、肌张力低下、拥抱反时减弱或消失等。常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双眼凝视，瞬目，双瞳孔大小不等戎固定，对光反射消失，呼吸不规则或暂停等表现。
　　①意识形态改变；如激惹、过度兴奋、淡漠、嗜睡、昏迷等；
　　②眼症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；
　　③颅内压增高表现：脑性尖叫、前卤隆起，角弓反张，惊厥等；
　　④呼吸改变；增快或缓慢，不规则或呼吸暂停等；
　　⑤肌张力：早期增高，以后减低；
　　⑥瞳孔：不对称，对光反应不良，固定和散大；
　　⑦其他：无原因可解释的黄疸和贫血。
　　(二) 各部位出血的临床特点
　　各类型颅内出血的特点如下。
　　1．硬脑膜下出血
　　多数为产伤致的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破撇所造成的急性大量出血，在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、呼吸停止死亡；亚急性者，在出生24小时后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等；亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。小脑幕上出血先表现为激惹、脑性尖叫、两眼凝视惊厥等兴奋表现，病情进一步发展，可出现抑制状态。小脑幕下出血因出血灶压迫延髓，可出现意识障碍、呼吸不规则、阵发性呼吸暂停甚至呼吸停止、肌张力低下。
　　2．原发性蛛网膜下腔出血
　　多见于早产儿，常有窒息史，可为原发，也为脑室内出血或硬膨下出血时血液流入蛛网膜下腔所致。出血量少者可无症状，或仅有易激惹、肌张力低下，常在1周内恢复。出血量多者症状明显，可出现惊厥，但惊厥间期神志清楚。蛛网膜下腔让血不易压迫脑干，故预后较好，但出血严重者也可病情迅速恶化甚至死亡，可遗留有脑积水后遗症。出血起源于蛛网膜下腔内的桥静脉，典型症状是在生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好，大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症、少量出血者无症状；大量出血者常于短期内死亡。
　　3．脑实质出血
　　多为早产儿。临床表现无特殊，当出血使脑干受压时，可表现为呼吸暂停及心动过缓。
　　4．脑室周围及脑室内出血
　　多见于早产儿和出生时有窒息史者。临床表现如上述，常发生于生后24～48小时内，症状轻重不一。严重者可急剧恶化，在数分钟或数小时内进入昏迷、抽搐、四肢肌张力低下、前囟饱满、瞳孔对光反射消失、呼吸暂停等。出血量多者有贫血、血压不升。根据头颅CT图象可分为四级：Ⅰ级，脑室管膜下出血；Ⅱ级，脑室内出血，无脑室扩大；Ⅲ级，脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ级，脑室内出血伴脑实质出血。大部分在出生3天内发病，最常见症状为Moro反射消失，肌张力低下，淡漠及呼吸暂停。小量Ⅰ、Ⅱ出血可无症状，预后较好；Ⅲ、Ⅳ出血则神经系统症状进展快，在数分钟到数小时内意识状态从迟钝转为昏迷，瞳孔固定，对光反应消失，惊厥及去大脑强直状态，血压下降；心动过缓，呼吸停止死亡；部分患儿在病程中有好转间隙，有的患儿病情不再加重，有的经过稳定期后，出现新的症状，存活者常留有脑积水和其他神经系统后遗症。
　　5．硬膜外出血
　　常见于产钳助产者，常伴颅骨骨折。颅内压增高症状明显，严重者出现脑干功能障碍逐渐加重甚至死亡。
　　6．小脑内出血
　　多发生于极低体重儿。起病急，有呼吸暂停、心动过缓和脑干功能障碍。多发生在胎龄＜32周的早产儿，常合并肺透明膜病、肺出血，临床症状不典型，大多数有频繁呼吸暂停，心动过缓，最后因呼吸衰竭死亡。
   
新生儿颅内出血的诊断标准：
　　 是不是有病，一定要进行临床诊断：www.hope.net.cn/clinical/index.html 病史和临床表现仅能提供诊断线索。脑脊液检查如为均匀血性并发现皱缩红细胞，则有助于诊断，但检查正常亦不能排除本病，且病情危重时不宜进行此操作。影象学检查有助确诊，CT和B超扫描可提示出血部位和范围，有助于判断预后。
　　用CT鉴别幼儿的颅内出血原因：
    由于婴儿或低龄幼儿的语言表达能力不成熟，遇到家长不在场的情况下发生的颅脑外伤或家庭暴力时，医师很难判断造成颅内出血的原因。最近，美国医师用回顾性分析的方法找出了几项鉴别故意伤害和无意伤害的指标，可以帮助医师分析婴幼儿颅内出血的原因。
    威斯康星儿童医院Robert等对当地儿科医学中心10年内连续诊治的293例3岁以下颅内出血患儿的病历进行了回顾性分析。他们认为，颅内出血患儿的CT影像学改变有助于预测这些患儿的颅脑创伤是否为故意伤害造成的。
    研究者经过多元logistic分析找出了4个鉴别故意伤害与非故意伤害的参数，这些参数对医师做出故意伤害的推断有显著统计学意义(P<0.05)：
    位于大脑凸面上方的硬膜下血肿；
    位于半球间硬膜下间隙内的血肿；
    伴有颅内出血的水囊瘤(非血性硬膜下积液)；
    有颅内出血但无颅骨骨折。
    联合应用这4个参数和0.45的概率分界点，诊断故意伤害的敏感性为84%(95%CI为78%～90%)，特异性为83%(95%CI为74%～89%)。
 
新生儿颅内出血的治疗方法：
　　(一) 加强护理
　　保持安静，减少搬动，头中位或右侧卧位，头肩略垫高30度。保持患儿体温在35.5～36.5℃之间。出生时即有症状者，宜推迟喂奶。供氧，及时清除呼吸道分泌物。控制入液量，宁少勿多，每日50～60ml／kg。
　　(二) 对症治疗 　
    A 抗惊厥治疗
　　新生儿惊厥的治疗首先是注意HIE时可能存在的代谢紊乱如低血糖症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。
　　1．苯巴比妥
　　控制新生儿惊厥首选。首次给以负荷量15～20mg／kg，肌内注射或静脉缓慢注射。如惊厥仍未控制，可每隔10～15分钟再给5mg／kg，直到惊厥停止，总量可达30mg／kg。惊厥控制后，12～24小时开始给予维持量，按每天5mg／kg，分两次静脉或肌内注射，每12小时1次，2～3天后改为口服维持。与安定合用时注意到对呼吸抑制。
　　2．安　定
　　为治疗新生儿惊厥持续状态的·首选药物，剂量为每次0.3～0.5mg／kg，缓慢静脉注射。此药半衰期为15分钟，通过血脑屏障快，消失也快，因此可于是15～20分钟后重复使用，一日之内可应用3～4次。对难于控制的截了当惊厥可每天给3～12mg／kg连续性静脉滴注。
　　B 脑水肿的治疗
　　1．20％甘露醇
　　每次0.25～0.5g／kg( 1.25～2.5ml／kg )，可6小时使用一次，静脉注时或快速静脉滴注，颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。
　　2．肾上腺皮质激素
　　早期应用有持续缓解脑水肿的作用，可减少甘露醇的重复使用。常用地塞米松，每次0.5～lmg／kg，每6～12小时1次，多在48小时内应用，48小时后根瞩病情决定停用或减量。
　　3．控制液量
　　因脑水肿致颅内高压时，控制液体量每日60～80ml／kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。
　　C  恢复脑血管灌流量
　　当收缩压低于6.67kPa( 50mmHg )时可给予静脉滴注多巴胺( 每分钟3～5ug／kg )和多巴酚丁胺( 每分钟2.5～10ug／kg )，开始时用小剂量，渐增大至高量。
　　D  改进脑细胞代谢
　　1．胞二磷胆碱 每日100～125mg，加入10％葡萄糖液100～150ml内，静脉滴注，生后第2日开始，每日1次，直至症状好转或出院时。
　　2．脑活素 每日1～2ml，静脉或肌内注射，每日1次，7～10天为一疗程，可用2～3疗程。
    3．其他 可应用细胞色素C，ATP、辅酶A等。
　　E 高压氧治疗
　　可用高压氧舱全舱给氧法，每日治疗1次，氧浓度为90％～100％，压力为2kPa，每次2小时，视病情可连续进行5～10次，至临床症状及B超示脑水肿消失。有惊厥者，待抽搐停止、呼吸脉搏稳定后入舱，合并颅内出血则在病情稳定6小时后入舱。
　　(三) 控制出血
　　① 维生索Ｋ 1～5mg／次，肌内注射，每天1次，连续3天。
　　② 输新鲜血浆或全血，每日10～20mg／kg。维生素Ｃ、止血敏或6-氨基已酸.

　　支持疗法、控制惊厥、降低颅内压（对伴有颅内高压者可使用地塞米松每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注。如有瞳孔不等大、呼吸节律不整、叹息样呼吸或双吸气时可使用甘露醇，剂量根据病情决定，一般每次0.25~0.5mg/kg，静脉推注）。止血药（可选择使用维生素K1、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络（安络血）和立止血（reptilase）等）。脑代谢激活剂（出血停止后，可给予胞二磷胆碱静脉滴注，0.1g/次，加入5%~10%葡萄糖液50ml,每日1次，10~14天为1疗程；脑活素2ml，稀释后静滴，每日1次，10~14天为1疗程。恢复期可给脑复康每日0.2g,连续服药3个月）。脑硬膜穿刺（用于硬脑膜下出血患儿，每日1次，每次抽出量不超过15ml）。出血后脑积水（可进行脑室穿刺引流，维持7天后撤除，如头围继续增大，可考虑脑积水分流术）。
　　新生儿颅内出血的预后不易确定，与其原因、出血量、部位、类型及其他围生期因素有关。一般认为足月儿、急性缺氧、20分钟Apgar评分正常、蛛网膜下腔出血、室管膜下腔出血、小量脑室内出血及额叶小血肿等预后较好；早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、20分钟Apgar评分过低、大量脑室内出血伴脑室扩大、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固低血糖者预后差。存活者常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。低出生体重儿颅内出血患者中10%~15%发生脑积水，颅内压增高症状可有可无，其中65%患儿可能停止发展或恢复。
  
新生儿颅内出血的预防措施：
  　（一）加强孕妇保健工作，及时发现高危妊娠，预防早产，提高产科技术，减少难产所致产伤和窒息。母有原发性血小板减少性紫癜病史者，应给予糖皮质激素、静注免疫球蛋白等治疗。
　　（二）预防医源性颅内出血。
　　（三）预防脑血流动力学紊乱，防止突然和（或）持续的脑血流过高，如高碳酸血症，高血压，迅速扩容时等。
　　（四）药物预防：曾对苯巴比妥、消炎痛、止血敏、尼莫地平等不少药物进行过动物和临床试验，尚未得出肯定结论。