帕金森氏综合症parkinsonism是一种常见于老年人的神经系统变性病，是一种神经系统慢性、渐进性变性疾病，可分为继发性和症状性帕金森综合症。继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病(脑炎、脑血管病、肿瘤等)或毒物、药物之后，临床表现除了和帕金森病相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。本病可发生于任何年龄组。发病率约占全部病人的8％左右。症状性帕金森综合症或帕金森叠加综合症是其它神经系统疾病过程中的一种表现症状，如多系统萎缩、进行性核上性麻痹、橄榄-桥脑-小脑萎缩症、痴呆及伴有帕金森综合症的大脑萎缩等疾病。发病率约占全部病人的10－15％。病因尚不明确，表现有4大特征：静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势不稳。
　　什么是帕金森病?
　　帕金森病是一种神经系常见的发性慢性、渐进性变性疾病，以"运动迟缓、肌肉强直、静止性震颤和姿势异常"四主征为临床特点。因首先由英国内科医生詹母.帕金森(Jamesparkinson)于1817年描述而得名，它与通常所说的"震颤麻痹综合症"是一回事。本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的75－80％。

　　帕金森综合症相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合症的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。常见的帕金森综合症有以下几种：一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合症。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒；代谢性疾病如肝豆状核变性，尿毒症的末期也可引起帕金森综合症。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。
　　帕金森病和帕金森综合症的预后和治疗都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物有效，帕金森综合症对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合症，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈
　　以某些运动障碍（静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射丧失）为临床特征的一组疾病。绝大多数病人病因不明，称为原发性帕金森氏综合症（帕金森氏病，震颤麻痹）。少数病人可查出明确病因（如服用大剂量氯丙嗪、一氧化碳中毒及脑炎后遗症等），称为继发性帕金森氏综合症。
　　发病由于多巴胺神经系统病变或损伤引起原发性多巴胺缺损。正常健康状态下，乙酰胆碱和多巴胺的效应之间存在一种平衡状态。患该病时多巴胺减少，打破平衡，胆碱能活性占优势；而其他神经递质，如5-羟色胺、去甲肾上腺素，也可能原发或继发性地减少。人们也注意到内源性神经肽在帕金森氏综合症中所起的作用。可根据典型的静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高及姿势反射障碍4组症状作诊断。诊断后尽可能查找病因。采用综合疗法，鼓励病人活动，配合物理治疗。药物主要为左旋多巴加脱羧酶制剂及抗胆碱能药物。
　　帕金森氏综合症是一种病因尚未完全清楚的锥体外系的慢性退行性病变，以肢体震颤、肌肉强直、寡动为主要征。
　　1、震颤：通常从一只手开始，以肢体远端部分显著，肢体静止时发生，随意运动时减轻，情绪激动时加重为特征，俗称“搓丸样动作”。
　　2、强直：其因是肌张力增高（强直），可累及四肢、躯干、颈部、面部等全身肌群，首先症状为肢体无力、发硬、不灵活，如不及时治疗，会进一步出现躯干前弯、头部前倾、膝关节屈曲、行走呈急速小步、向前冲击，越走越快，不能即时止步或转弯，俗称“慌张步态”或“齿轮样强直”。
　　3、寡动：患者一切运动都显现缓慢、减少、常呆坐、面部缺乏表情、不眨眼，形成所谓的“面具脸”。
　　4、除上述特征表现外，还会有便秘、排尿困难、流涎、多汗、抑郁、多疑、易激动、幻觉、失眠等症状。是不是有病，一定要进行临床诊断：www.hope.net.cn/clinical/index.html 别听别人乱说。
　　帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类：
　　（1）中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
　　（2）感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、短暂。
　　（3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
　　（4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。