1.水代谢障碍(Disturbance of water)

CRI时水代谢障碍的特点是肾脏对水负荷变化的调节适应能力减退。多尿如不及时补充水，会导致脱水；水补充过多，会造成水潴留，甚至发生水中毒；肾单位极度减少时，肾小球滤过率明显下降，因少尿而导致水肿的发生。因此CRI时必须严格观察和调整水的出入量。

2.钠代谢障碍(Disturbance of natrium)

CRI时的钠代谢障碍，一方面可以继发于水代谢障碍而表现为血钠过高或过低；另一方面肾脏对钠平衡的调节适应能力降低。CRI患者的肾为"失盐性肾"，尿钠含量很高，可能是因为①渗透性利尿。慢性肾功能衰竭伴有氮质血症，流经健存肾单位的原尿中溶质(主要为尿素)浓度较高，钠、水重吸收减少，大量的钠随尿排出。②CRI时体内甲基胍蓄积，可抑制肾小管对钠的重吸收减少。如过分限制钠的摄入，可导致低钠血症；如钠摄入过多，超过健存肾单位对钠的代谢能力，可导致钠水潴留。

3.钾代谢障碍(Disturbance of kalium)

CRI早期，由于尿量不减少，血钾可长期维持正常水平。但长期使用排钾性利尿剂、厌食、呕吐、腹泻等还可导致低钾血症。CRI晚期，由于少尿、摄入富含钾的食物、输入库存血、酸中毒、感染等则可引起高钾血症。

4.钙磷代谢障碍(Disturbance of calcium and phosphorus)

(1)血磷增高

在CRI早期，由于肾小球滤过率下降，血磷暂时上升，但由于钙磷乘积为一常数，血中游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)。根据矫枉失衡学说，PTH就是针对血磷滤过减少而在血液中增多的体液因子，通过抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多。到CRI晚期，由于肾小球滤过率极度下降，继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高。PTH的增多又加强溶骨活动，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环，使血磷水平不断上升。

(2)血钙降低

在CRI时出现低血钙，其原因是：①血磷升高：由于钙磷乘积为一常数，血磷升高必然导致血钙降低，同时血磷过高时，肠道分泌磷酸根增多，可在肠内与食物中的钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙的吸收；②维生素D代谢障碍：由于肾实质破坏，25-(OH)-D₃羟化为1,25-(OH)₂-D₃功能发生障碍，肠道对钙的吸收因而减少；③体内某些毒性物质的滞留可使肠粘膜受损，钙的吸收因而减少；④血磷升高刺激甲状旁腺细胞分泌降钙素，抑制肠道对钙的吸收。

(3)肾性骨营养不良

肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)是指在慢性肾功能不全时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状腺功能亢进、维生素D代谢障碍、酸中毒等所引起的骨病，包括纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化和骨软化

5.代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)

CRI早期，酸中毒的产生主要是由于肾小管上皮细胞NH3生成障碍使H⁺分泌减少所致。由于泌H⁺减少，Na⁺-H⁺交换也减少，故NaHCO₃重吸收也减少。当肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中固定酸不能由尿中排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄。
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